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Tödliches Quartett
Hohes Risiko

Metabolisches Syndrom: Das tödliche Quartett bei Adipositas

Die gefährliche Kombination aus Bauchfett, Bluthochdruck, erhöhtem Blutzucker und Fettstoffwechselstörung – und wie Du sie bekämpfst.

25 Min. Lesezeit

Medizinisch geprüft

20-30%

der Erwachsenen betroffen

2-3x

Herzinfarkt-Risiko

5x

Diabetes-Risiko

Reversibel

bei 5-10% Gewichtsverlust

Frauen beim Sport - Metabolisches Syndrom bekämpfen

Was ist das metabolische Syndrom?

Das metabolische Syndrom – früher auch als "tödliches Quartett" oder "Syndrom X" bezeichnet – ist keine einzelne Erkrankung, sondern eine Kombination mehrerer Risikofaktoren, die gemeinsam auftreten und Dein Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Typ-2-Diabetes dramatisch erhöhen.¹

Frauen lächeln - Metabolisches Syndrom bekämpfen

Die vier Hauptkomponenten des metabolischen Syndroms:²

1

Abdominale Adipositas

Erhöhter Bauchumfang

2

Erhöhter Blutdruck

Hypertonie

3

Erhöhte Blutzuckerwerte

Gestörte Glukosetoleranz / Insulinresistenz

4

Gestörter Fettstoffwechsel

Erhöhte Triglyceride, niedriges HDL-Cholesterin

Die erschreckende Wahrheit: Wenn Du drei oder mehr dieser Faktoren hast, steigt Dein Risiko für:³

Herzinfarkt

2-3-fach erhöht

Schlaganfall

2-3-fach erhöht

Typ-2-Diabetes

5-fach erhöht

Gesamtmortalität

1,5-2-fach erhöht

Alarmierende Zahlen

In Deutschland haben etwa 20-30% der Erwachsenen ein metabolisches Syndrom – mit steigender Tendenz.⁴

Bei Menschen mit Adipositas (BMI ≥ 30) liegt die Prävalenz bei 60-80%.⁵

Das metabolische Syndrom ist die Hauptursache für Herz-Kreislauf-Erkrankungen – Todesursache Nr. 1 in Deutschland!

Diagnosekriterien: Hast Du ein metabolisches Syndrom?

Es gibt verschiedene Definitionen von unterschiedlichen Organisationen. Die wichtigsten sind:

1. IDF-Kriterien (International Diabetes Federation, 2006)⁶

Du MUSST haben:

Erhöhter Bauchumfang (zentrale Adipositas)

• Männer: ≥ 94 cm (Europäer), ≥ 90 cm (Asiaten)

• Frauen: ≥ 80 cm (Europäer und Asiaten)

PLUS mindestens 2 der folgenden Faktoren:

Triglyceride

≥ 150 mg/dl (1,7 mmol/l)

oder medikamentöse Behandlung

HDL-Cholesterin

Männer: < 40 mg/dl, Frauen: < 50 mg/dl

das "gute" Cholesterin

Blutdruck

≥ 130/85 mmHg

oder medikamentöse Behandlung

Nüchtern-Blutzucker

≥ 100 mg/dl (5,6 mmol/l)

oder diagnostizierter Typ-2-Diabetes

2. ATP-III-Kriterien (USA, 2001)⁷

Du hast ein metabolisches Syndrom, wenn 3 oder mehr der folgenden Kriterien zutreffen:

Bauchumfang: Männer ≥ 102 cm, Frauen ≥ 88 cm

Triglyceride: ≥ 150 mg/dl

HDL-Cholesterin: Männer < 40 mg/dl, Frauen < 50 mg/dl

Blutdruck: ≥ 130/85 mmHg

Nüchtern-Blutzucker: ≥ 100 mg/dl

🧪 Selbsttest: Habe ich ein metabolisches Syndrom?

Prüfe Deine Werte (IDF-Kriterien):

!

Bauchumfang: M ≥ 94 cm / F ≥ 80 cm? (MUSS erfüllt sein)

Plus mindestens 2 der folgenden:

Triglyceride ≥ 150 mg/dl?

HDL: M < 40 mg/dl / F < 50 mg/dl?

Blutdruck ≥ 130/85 mmHg?

Nüchtern-Blutzucker ≥ 100 mg/dl?

Erhöhter Bauchumfang + 2 weitere Faktoren = Metabolisches Syndrom

→ Sprich mit Deinem Arzt!

Die zentrale Rolle der Insulinresistenz

Das Herzstück des metabolischen Syndroms ist die Insulinresistenz – sie ist der gemeinsame Nenner aller Komponenten.⁹

✓ Normalerweise:

1

Du isst kohlenhydrathaltige Nahrung

2

Dein Blutzucker steigt

3

Bauchspeicheldrüse schüttet Insulin aus

4

Insulin öffnet die "Türen" der Körperzellen

5

Zucker gelangt aus dem Blut in die Zellen

6

Blutzucker sinkt wieder

✗ Bei Insulinresistenz:⁹

1

Die Körperzellen reagieren nicht mehr auf Insulin

2

Die "Türen" bleiben verschlossen

3

Zucker bleibt im Blut → erhöhter Blutzucker

4

Bauchspeicheldrüse produziert MEHR Insulin

5

Irgendwann erschöpft die Bauchspeicheldrüse

6

→ Typ-2-Diabetes entwickelt sich

Wie hängt Insulinresistenz mit den anderen Komponenten zusammen?¹⁰

→ Erhöhter Blutdruck

Insulin aktiviert das Sympathische Nervensystem, fördert Natrium- und Wasserretention, führt zu Gefäßverengung

→ Gestörter Fettstoffwechsel

Erhöhte Triglyceride (Insulin hemmt deren Abbau), niedriges HDL, erhöhtes LDL, kleine dichte LDL-Partikel (besonders atherogen)

→ Viszerales Bauchfett

Insulinresistenz fördert Fetteinlagerung im Bauchraum → viszerales Fett produziert entzündungsfördernde Botenstoffe → verstärkt Insulinresistenz (Teufelskreis!)

Ursachen der Insulinresistenz¹¹

1

Viszerales Bauchfett (wichtigster Faktor!)

Produziert entzündungsfördernde Adipokine (TNF-α, IL-6), freie Fettsäuren stören Insulinsignalwege

2

Bewegungsmangel

Muskeln werden insulinresistent ohne regelmäßige Aktivität

3

Genetische Veranlagung

Etwa 40-70% des Risikos sind erblich

4

Chronische Entzündung

Low-grade inflammation durch Bauchfett, ungesunde Ernährung, Stress

5

Schlafmangel und Stress¹²

Erhöhtes Cortisol, gestörte Hormonregulation

6

Ungesunde Ernährung

Zu viel Zucker (besonders Fruktose), gesättigte Fette, zu wenig Ballaststoffe

🔬 HOMA-Index: Insulinresistenz messen

HOMA-IR = (Nüchtern-Insulin [µU/ml] × Nüchtern-Blutzucker [mg/dl]) ÷ 405

• < 2: Normal

• 2-2,5: Grenzwertig

• > 2,5: Insulinresistenz

Beispiel: Nüchtern-Insulin 15 µU/ml × Nüchtern-Blutzucker 105 mg/dl ÷ 405 = 3,89 → Deutliche Insulinresistenz!

Gesundheitsrisiken: Warum ist das metabolische Syndrom so gefährlich?

Das metabolische Syndrom ist keine harmlose Befundkonstellation, sondern ein Hochrisikozustand für schwere Erkrankungen.

1. Kardiovaskuläre Erkrankungen³,¹³

Herzinfarkt

2-3-fach erhöht

Schlaganfall

2-3-fach erhöht

Koronare Herzkrankheit (KHK)

2-fach erhöht

Herzinsuffizienz

1,5-2-fach erhöht

Periphere arterielle Verschlusskrankheit

2-fach erhöht

2. Typ-2-Diabetes¹⁴

Das metabolische Syndrom ist die Vorstufe zum Diabetes:

5-fach erhöhtes Risiko für Typ-2-Diabetes

• 40-60% entwickeln innerhalb von 10 Jahren Diabetes

• Je mehr Komponenten, desto höher das Risiko

3. Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (MASLD)¹⁵

• 70-80% mit metabolischem Syndrom haben eine Fettleber

• Häufigste Lebererkrankung in Deutschland

• Progression: Fettleber → Entzündung → Fibrose → Zirrhose → Leberkrebs

Weitere Risiken

4. Chronische Nierenerkrankung¹⁶

1,5-2-fach erhöhtes Risiko, dritthäufigste Ursache nach Diabetes und Bluthochdruck

5. Schlafapnoe (OSA)¹⁷

Bei 60-80% der Betroffenen, bidirektionale Beziehung (verstärkt sich gegenseitig)

6. Krebserkrankungen¹⁸

Erhöhtes Risiko für Darm-, Leber-, Bauchspeicheldrüsen-, Brust-, Endometriumkrebs

7. Demenz¹⁹

1,5-2-fach erhöhtes Risiko für vaskuläre Demenz und Alzheimer

Gesamtmortalität

Menschen mit metabolischem Syndrom haben:³

1,5-2x

erhöhtes Sterberisiko (alle Ursachen)

2-3x

erhöhtes kardiovaskuläres Sterberisiko

-5-7 Jahre

verkürzte Lebenserwartung

✓ Die gute Nachricht: Das Risiko ist reversibel! Gewichtsreduktion und Lebensstilinterventionen können das metabolische Syndrom zurückbilden.²⁰

Der Zusammenhang zwischen Adipositas und metabolischem Syndrom

Adipositas ist der Hauptrisikofaktor für das metabolische Syndrom – aber nicht jeder Mensch mit Adipositas entwickelt es.⁵

Adipositas-Phänotypen

1. Metabolisch gesunde Adipositas (MHO)²¹

Etwa 10-30% der Menschen mit Adipositas:

• BMI ≥ 30, aber KEINE metabolischen Komplikationen

• Normaler Blutdruck, normale Blutfette, normaler Blutzucker

ABER: Langfristig entwickeln 30-50% doch ein metabolisches Syndrom

Merkmale: Weniger viszerales Fett (Birnentyp), bessere Insulinsensitivität, höhere körperliche Aktivität

2. Metabolisch ungesunde Adipositas

70-90% der Menschen mit Adipositas:

• BMI ≥ 30 MIT metabolischen Komplikationen

• Hohes viszerales Fett (Apfeltyp)

• Insulinresistenz

• Erfüllen Kriterien des metabolischen Syndroms

3. Metabolisch ungesundes Normalgewicht (MONW)²²

10-20% der Normalgewichtigen:

• BMI < 25, aber metabolische Komplikationen

• "TOFI" – Thin Outside, Fat Inside

• Hohes viszerales Fett trotz normalem Gewicht

Apfeltyp vs. Birnentyp

Apfeltyp (androide Fettverteilung)

• Fett am Bauch (viszerales Fett)

• WHR: M > 0,90, F > 0,85

• HOHES Risiko für metabolisches Syndrom

Birnentyp (gynoide Fettverteilung)

• Fett an Hüfte, Po, Oberschenkeln

• WHR: M < 0,90, F < 0,80

• NIEDRIGES Risiko für metabolisches Syndrom

→ Nicht das Gewicht, sondern die Fettverteilung entscheidet über Dein metabolisches Risiko!

Warum ist viszerales Fett so gefährlich?²³

Viszerales Fett ist metabolisch hochaktiv:

Produziert entzündungsfördernde Botenstoffe:

TNF-α, IL-6, Resistin, freie Fettsäuren

Verringert schützende Adipokine:

Adiponektin ↓ (wirkt insulinsensibilisierend und entzündungshemmend)

Fördert Insulinresistenz direkt:

Freie Fettsäuren gelangen über die Pfortader direkt in die Leber

Aktiviert das RAAS:

Führt zu Bluthochdruck und Gefäßverengung

Diagnose und Laborwerte beim metabolischen Syndrom

Wenn Du vermutest, ein metabolisches Syndrom zu haben, solltest Du folgende Untersuchungen durchführen lassen:

Basisdiagnostik²⁴

Anthropometrische Messungen

Bauchumfang (wichtigster Wert!)

• Körpergröße und Gewicht (BMI berechnen)

• Taille-Hüft-Verhältnis (WHR)

Blutdruck (mehrfach messen, ggf. 24h-Messung)

Laboruntersuchungen (nüchtern!)

Glukosestoffwechsel

Nüchtern-Blutzucker • HbA1c (Langzeitblutzucker) • oGTT bei Grenzwerten • Nüchtern-Insulin (für HOMA-IR)

Fettstoffwechsel

Gesamtcholesterin • LDL-Cholesterin • HDL-Cholesterin • Triglyceride

Leberwerte (Fettleber?)

GOT (AST) • GPT (ALT) • Gamma-GT

Nierenwerte

Kreatinin • eGFR • Mikroalbuminurie

Entzündungsmarker

hs-CRP (hochsensitives C-reaktives Protein)

Typische Laborkonstellation beim metabolischen Syndrom

Beispiel: Mann, 48 Jahre, BMI 33, Bauchumfang 108 cm

Glukosestoffwechsel

Nüchtern-Blutzucker: 112 mg/dl (erhöht!)

HbA1c: 5,9% (Prädiabetes)

Nüchtern-Insulin: 18 µU/ml (erhöht)

HOMA-IR: 4,98 (deutliche Insulinresistenz!)

Fettstoffwechsel

Triglyceride: 210 mg/dl (erhöht!)

HDL: 35 mg/dl (zu niedrig!)

LDL: 145 mg/dl (grenzwertig)

Sonstiges

Blutdruck: 145/92 mmHg (erhöht!)

GPT: 52 U/l (erhöht → Fettleber?)

hs-CRP: 3,8 mg/l (erhöht → Entzündung)

→ Metabolisches Syndrom eindeutig erfüllt! (Bauchumfang + Blutzucker + Triglyceride + HDL + Blutdruck erhöht)

Behandlung des metabolischen Syndroms

✓ Die gute Nachricht: Das metabolische Syndrom ist reversibel! Mit konsequenter Therapie können sich alle Komponenten zurückbilden.²⁰

1. Gewichtsreduktion: Die Basis jeder Therapie

Bereits 5-10% Gewichtsverlust bringen massive Verbesserungen:²⁵

Insulinsensitivität

+30-50%

Blutdruck

-5-10 mmHg

Triglyceride

-20-30%

HDL-Cholesterin

+5-10%

Nüchtern-Blutzucker

-10-20 mg/dl

Viszerales Fett

-20-30%

2. Ernährungsumstellung²⁶,²⁷

✓ DO's

Mediterrane Ernährung (Goldstandard!)

Low-Carb bei Insulinresistenz

DASH-Diät für Blutdrucksenkung

30-40g Ballaststoffe/Tag

Omega-3 (Fisch 2-3x/Woche)

✗ DON'Ts

Zucker (besonders Fruktose!)

Gesättigte Fette begrenzen

Transfette meiden

Salz < 6g/Tag

Alkohol einschränken

3. Bewegung und Sport²⁹,³⁰

Ausdauertraining

Mindestens 150 Min./Woche moderate oder 75 Min./Woche intensive Intensität

Krafttraining

2-3x/Woche Ganzkörpertraining – baut Muskulatur auf, erhöht Grundumsatz

HIIT

2-3x/Woche – besonders effektiv bei Insulinresistenz, reduziert viszerales Fett

4. Medikamentöse Therapie mit GLP-1-Rezeptoragonisten

GLP-1-Medikamente sind hochwirksam beim metabolischen Syndrom:³¹,³²

Gewichtsreduktion

15-22%

Viszerales Fett

-30-50%

HbA1c

-1,0 bis -2,0%

Insulinresistenz (HOMA-IR)

-30-50%

Blutdruck

-5-10 mmHg

Kardiovaskuläre Events (SELECT)

-20%

Wegovy®

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Semaglutid

~15%

-20% Herzinfarkt & Schlaganfall (SELECT)

Stärkste Wirkung
Mounjaro®

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Tirzepatid

~22,5%

Stärkste Wirkung auf Insulinresistenz

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Prävention des metabolischen Syndroms

Die beste Therapie ist Prävention! Du kannst Dein Risiko für ein metabolisches Syndrom deutlich senken:

Primärprävention (bevor es entsteht)

Gewicht im Normalbereich halten

BMI < 25, Bauchumfang: M < 94 cm, F < 80 cm

Regelmäßige Bewegung

Mind. 150 Min./Woche moderate Aktivität + 2x Krafttraining

Gesunde Ernährung

Mediterran, wenig Zucker und gesättigte Fette, viel Gemüse

Stress reduzieren

7-9 Std. Schlaf, Entspannungstechniken

Nicht rauchen

Rauchen verstärkt Insulinresistenz und kardiovaskuläres Risiko

Sekundärprävention (Frühstadien erkennen)

Regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen:

• Ab 35 Jahre: Alle 2 Jahre Check-up beim Hausarzt

• Bauchumfang messen, Blutdruck kontrollieren

• Blutzucker und Blutfette checken

Bei ersten Auffälligkeiten sofort gegensteuern:

Bauchumfang M ≥ 94 cm / F ≥ 80 cmAbnehmen!

Blutdruck ≥ 130/85 mmHgSalzreduktion, Bewegung

Nüchtern-Blutzucker ≥ 100 mg/dlZuckerreduktion, Gewichtsabnahme

Triglyceride ≥ 150 mg/dlAlkohol reduzieren, Omega-3 erhöhen

Risiko-Selbsttest: Bin ich gefährdet?

Zähle Deine Risikofaktoren:

BMI ≥ 25 kg/m²

Bauchumfang: M ≥ 94 cm / F ≥ 80 cm

Bewegung < 150 Min./Woche

Familiäre Belastung (Diabetes, Herzinfarkt)

Alter > 45 Jahre

Rauchen

Stress/Schlafmangel

Ungesunde Ernährung (viel Zucker, Fast Food)

0-2 Faktoren: Niedriges Risiko

3-4 Faktoren: Mittleres Risiko → Prävention!

5+ Faktoren: Hohes Risiko → Ärztliche Kontrolle!

Häufig gestellte Fragen zum metabolischen Syndrom

Ja, das metabolische Syndrom ist reversibel! Bei konsequenter Gewichtsreduktion (5-10%) und Lebensstiländerung können sich ALLE Komponenten normalisieren. Studien zeigen: Nach 6-12 Monaten Intervention haben 30-50% kein metabolisches Syndrom mehr. Die DiRECT-Studie zeigte: 15 kg Gewichtsverlust → 86% Diabetes-Remission.

Das metabolische Syndrom entwickelt sich über Jahre: Jahre 0-5 Gewichtszunahme, Jahre 5-10 erste Laborveränderungen, Jahre 10-15 Insulinresistenz/Prädiabetes, Jahre 15-20 metabolisches Syndrom komplett, Jahre 20-30 kardiovaskuläre Komplikationen. Je früher Du eingreifst, desto besser!

Nein, aber Dein Risiko ist stark erhöht. Metabolisches Syndrom ist ein Prädiabetes-Stadium. Ohne Intervention entwickeln 40-60% innerhalb von 10 Jahren Typ-2-Diabetes. MIT Intervention (Gewichtsabnahme + Bewegung): Risikoreduktion um 58%.

Ja, das ist möglich (MONW – Metabolically Obese Normal Weight). 10-20% der Normalgewichtigen haben viszerales Fett trotz normalem Gewicht ("TOFI" – Thin Outside, Fat Inside) mit metabolischen Komplikationen. Ursachen: Genetik, Bewegungsmangel, frühere Crash-Diäten.

Ja, absolut! GLP-1-Agonisten wirken auf alle Komponenten: 15-22% Gewichtsverlust, -30-50% viszerales Fett, verbesserte Insulinresistenz, Blutdruck -5-10 mmHg, Triglyceride -10-20%. Die SELECT-Studie (2023) zeigte: Semaglutid reduzierte kardiovaskuläre Events um 20% – auch OHNE Diabetes!

Stress ist ein wichtiger, oft unterschätzter Faktor! Cortisol (Stresshormon) führt zu: erhöhtem Blutzucker, Insulinresistenz, viszeraler Fetteinlagerung, erhöhtem Blutdruck, erhöhten Triglyceriden. Was hilft: Stressmanagement (Meditation), ausreichend Schlaf (7-9 Std.), regelmäßige Bewegung.

Ja, es gibt eine genetische Komponente. Etwa 40-70% des Risikos sind genetisch bedingt. Nicht das Syndrom selbst wird vererbt, sondern die Veranlagung zu abdominaler Fettverteilung, Insulinresistenz, Bluthochdruck, Dyslipidämie. ABER: Gene sind nicht Schicksal! Lebensstil hat enormen Einfluss (50-60% des Risikos).

Ab 35 Jahren: Check-up 35 alle 2 Jahre (Kassenleistung). Früher bei Risikofaktoren: Übergewicht, familiäre Belastung (Diabetes, Herzinfarkt), Bewegungsmangel. Ab 45 Jahren: Jährliche Kontrolle empfohlen, da das Risiko mit dem Alter deutlich ansteigt.

Quellen

1 Alberti KG, et al. Harmonizing the metabolic syndrome. Circulation 2009;120:1640-1645.

2 World Health Organization (WHO). Obesity: preventing and managing the global epidemic. WHO Technical Report Series 894. 2000.

3 Mottillo S, et al. The metabolic syndrome and cardiovascular risk. J Am Coll Cardiol 2010;56(14):1113-1132.

4 Rathmann W, et al. High prevalence of undiagnosed diabetes mellitus in Southern Germany. Diabetologia 2003;46(2):182-189.

5 Deutsche Adipositas-Gesellschaft (DAG). S3-Leitlinie Prävention und Therapie der Adipositas, Version 5.0. Oktober 2024.

6 International Diabetes Federation (IDF). The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. 2006.

7 NCEP Expert Panel. Third Report on High Blood Cholesterol in Adults (ATP III). Circulation 2002;106:3143-3421.

8 World Health Organization. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus. Geneva: WHO, 1999.

9 DeFronzo RA, Ferrannini E. Insulin resistance: A multifaceted syndrome. Diabetes Care 1991;14(3):173-194.

10 Reaven GM. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988;37(12):1595-1607.

11 Eckel RH, et al. The metabolic syndrome. Lancet 2005;365(9468):1415-1428.

12 Spiegel K, et al. Sleep loss: a novel risk factor for insulin resistance. J Appl Physiol 2005;99(5):2008-2019.

13 Gami AS, et al. Metabolic syndrome and risk of incident cardiovascular events. J Am Coll Cardiol 2007;49(4):403-414.

14 Ford ES, et al. Metabolic syndrome and incident diabetes. Diabetes Care 2008;31(9):1898-1904.

15 Marchesini G, et al. Nonalcoholic fatty liver, steatohepatitis, and the metabolic syndrome. Hepatology 2003;37(4):917-923.

16 Chen J, et al. The metabolic syndrome and chronic kidney disease in U.S. adults. Ann Intern Med 2004;140(3):167-174.

17 Drager LF, et al. Obstructive sleep apnea: a cardiometabolic risk. J Am Coll Cardiol 2013;62(7):569-576.

18 Esposito K, et al. Metabolic syndrome and risk of cancer. Diabetes Care 2012;35(11):2402-2411.

19 Yaffe K, et al. The metabolic syndrome, inflammation, and risk of cognitive decline. JAMA 2004;292(18):2237-2242.

20 Orchard TJ, et al. Effect of metformin and intensive lifestyle intervention on the metabolic syndrome. Ann Intern Med 2005;142(8):611-619.

21 Stefan N, et al. Metabolically healthy obesity. Lancet Diabetes Endocrinol 2013;1(2):152-162.

22 Ruderman NB, et al. The "metabolically-obese," normal-weight individual. Am J Clin Nutr 1981;34(8):1617-1621.

23 Neeland IJ, et al. Visceral and ectopic fat, atherosclerosis, and cardiometabolic disease. Lancet Diabetes Endocrinol 2019;7(9):715-725.

24 Kassi E, et al. Metabolic syndrome: definitions and controversies. BMC Med 2011;9:48.

25 Klein S, et al. Weight management through lifestyle modification. Diabetes Care 2004;27(8):2067-2073.

26 Estruch R, et al. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet. N Engl J Med 2018;378(25):e34.

27 Bazzano LA, et al. Effects of low-carbohydrate and low-fat diets. Ann Intern Med 2014;161(5):309-318.

28 Appel LJ, et al. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure (DASH). N Engl J Med 1997;336(16):1117-1124.

29 Laaksonen DE, et al. Low levels of leisure-time physical activity and development of the metabolic syndrome. Diabetes Care 2002;25(9):1612-1618.

30 Deutsche Adipositas-Gesellschaft (DAG). S3-Leitlinie Adipositas, Kapitel Bewegungstherapie. Oktober 2024.

31 Wilding JPH, et al. Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity (STEP 1). N Engl J Med 2021;384:989-1002.

32 Lincoff AM, et al. Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Obesity without Diabetes (SELECT). N Engl J Med 2023;389:2221-2232.

33 Mancia G, et al. 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2023;41(12):1874-2071.

34 Mach F, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J 2020;41(1):111-188.

35 Davies MJ, et al. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2022. Diabetes Care 2022;45(11):2753-2786.

36 DEGAM. S3-Leitlinie Hausärztliche Risikoberatung zur kardiovaskulären Prävention. 2017.

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Die auf dieser Seite bereitgestellten Informationen dienen ausschließlich zu Informationszwecken und ersetzen keine individuelle medizinische Beratung, Diagnose oder Behandlung durch einen zugelassenen Arzt. MizeBody vermittelt ärztliche Beratung durch in Deutschland zugelassene und approbierte Fachärzte. Die finale Entscheidung über die Eignung für eine medikamentöse Adipositas-Therapie trifft immer der behandelnde Arzt nach sorgfältiger Prüfung Deiner individuellen Situation. Die Wirksamkeit von GLP-1-Rezeptoragonisten ist wissenschaftlich belegt, jedoch individuell unterschiedlich. Gewichtsverlust hängt von vielen Faktoren ab, einschließlich Ernährung, Bewegung, genetischer Veranlagung und Therapietreue. Nicht jede Anfrage führt zu einer Rezeptausstellung. Bei medizinischen Kontraindikationen oder fehlender Indikation kann der Arzt die Ausstellung verweigern – zu Deinem eigenen Schutz. Bei gesundheitlichen Notfällen wende Dich bitte umgehend an den ärztlichen Notdienst (116 117) oder rufe den Notruf (112) an.

¹ Hinweis zu Behandlungserfolgen: Die genannten Ergebnisse basieren auf individuellen Erfahrungen und sind nicht allgemeingültig. Sie stellen keine Garantie für einen bestimmten Behandlungserfolg dar. Bei den dargestellten Therapien handelt es sich um medizinische Leistungen, für die keine Heilversprechen gegeben werden. Die Wirksamkeit kann je nach Person variieren.

² Hinweis zur Preisübersicht: Alle „ab"-Preise beziehen sich auf die niedrigste verfügbare Dosierung und Packungsgröße. Der tatsächliche Preis kann je nach Wirkstoff, Dosierungsstärke und Menge variieren. Die endgültigen Kosten werden Dir im Rahmen der individuellen ärztlichen Verordnung sowie durch die von Dir gewählte Apotheke mitgeteilt. Diese Informationen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit und werden regelmäßig aktualisiert. Letzte Aktualisierung: 11.11.2025

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